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Un Avance Clave En el Alzheimer Identifica el Mecanismo Relacionado Con el Estrés Que Impulsa la Enfermedad

Actualizado: 12 feb


Micrografía electrónica del córtex cerebral. Izquierda: control con áreas marcadas 3rd y TM. Derecha: paciente AD con placas Aβ. Muestra en gris.
Un estudio sobre el cerebro del Alzheimer destaca el papel del estrés en la microglía – por Pinar Ayata / CUNY

Los científicos que investigan la enfermedad de Alzheimer han logrado un avance clave al identificar un proceso celular clave que impulsa la causa más común de demencia.


Los investigadores estadounidenses afirman que se trata de un objetivo “prometedor” para los tratamientos farmacológicos destinados a retardar o incluso revertir el desarrollo de la enfermedad.

Un equipo del Centro de Investigación Científica Avanzada de la Universidad de la Ciudad de Nueva York (CUNY ASRC) descubrió el mecanismo crítico que vincula el estrés celular en el cerebro con la progresión del Alzheimer.


El estudio, publicado en la revista Neuron , dice que las células inmunes primarias del cerebro, llamadas microglia, juegan un papel clave en la protección del cerebro contra la enfermedad.

A menudo se considera a las microglias como los “primeros intervinientes” del cerebro, pero los científicos afirman que estas mismas células pueden desempeñar un papel de doble filo.


Algunos protegen la salud del cerebro, mientras que otros empeoran la neurodegeneración y estimulan el Alzheimer.


Comprender las diferencias entre estas células ha sido el foco de investigación del profesor Pinar Ayata, investigador principal del estudio.

“Nos propusimos responder cuáles son las microglias dañinas en la enfermedad de Alzheimer y cómo podemos atacarlas terapéuticamente”, dijo el profesor Ayata.

“Hemos identificado un nuevo fenotipo de microglía neurodegenerativa en la enfermedad de Alzheimer caracterizado por una vía de señalización relacionada con el estrés”.




Artículo de investigación original:

Anna Flury et al. Una respuesta al estrés celular neurodegenerativo vinculada a la microglia oscura y a los tóxicos secreción de lípidos . Neuron , 2024 DOI: 10.1016/j.neuron.2024.11.018

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